Sindromul Sjogren - ce este? Cauze, simptome și tratament

Boala lui Sjogren - leziuni sistemice autoimune ale țesutului conjunctiv, caracterizate prin manifestări exocrine glandulare și extra fier. Cea mai frecventă manifestare glandulară a bolii Sjogren este o scădere a secreției glandelor lacrimale și salivare, însoțită de arsură în ochi și nazofaringe uscată. Printre manifestările non-fier se numără mialgia, slăbiciunea musculară, artralgia, hemoragia, extinderea ganglionilor limfatici, nevrită etc. Diagnosticul bolii Sjogren se face ținând cont de un complex de semne clinice și de laborator, de teste funcționale. Tratamentul se efectuează cu hormoni corticosteroizi și citostatice, evoluția bolii este adesea benignă.

Clasificarea bolii Sjogren

Cursul bolii Sjogren poate fi subacut și cronic. Având în vedere manifestările clinice și complicațiile, se disting etapele inițiale (timpurii), severe și ulterioare ale bolii. Procesele patologice în boala Sjogren pot apărea cu diferite grade de activitate inflamatorie și imunologică. Gradul ridicat de activitate al bolii Sjogren se caracterizează prin fenomene pronunțate clinic ale parotitei, keratoconjunctivitei, stomatitei, artritei, limfadenopatiei generalizate, hepatosplenomegaliei, semnelor de laborator ale inflamației active.

Un curs moderat activ al bolii Sjogren se caracterizează printr-o scădere a inflamației și a activității imunologice, cu o tendință simultană la schimbări distructive în secreția glandelor epiteliale. Cu activitate minimă, există o predominanță a modificărilor funcționale, sclerotice, distrofice ale glandelor salivare, lacrimale, gastrice, care se manifestă prin xerostomie severă, keratoconjunctivită, gastrită. În testele de laborator - semne ușoare de inflamație.

Simptomele bolii Sjogren

Apariția simptomelor oculare în boala Sjogren se datorează scăderii secreției de lacrimi (lichid lacrimal). În același timp, pacienții se simt arșiți, "zgâriind" și "nisip" în ochi. Simptomele subiective sunt însoțite de mâncărime și roșeață a pleoapelor, acumularea de secreții vâscoase în colțurile ochilor, îngustarea fisurilor palpebrale, scăderea acuității vizuale. Se dezvoltă keratoconjunctivită uscată - inflamația corneei împreună cu conjunctiva oculară.

Glandele salivare din boala Sjogren cresc în mărime. La o treime din pacienți, ca rezultat al creșterii pereților glandelor parotide, există o schimbare caracteristică în ovalul feței, care a primit în literatură denumirea "botul hamsterului". Simptomele tipice ale bolii Sjogren includ, de asemenea, buzele uscate și mucoasa orală, stomatita, notele lipicioase, cariile dentare multiple (cel mai frecvent, localizarea colului uterin). Dacă în stadiul incipient al bolii Sjogren se observă uscăciunea membranelor mucoase numai în timpul efortului fizic și a agitației, atunci într-o perioadă pronunțată se observă constant senzația de uscăciune, forțând pacientul să umple adesea gura și să bea alimente.

La examinare, există o culoare roz deschisă a membranelor mucoase, leziunile ușoare la contact, uscăciunea limbii, o cantitate mică de saliva liberă de natură spumoasă sau vâscoasă. În acest context, aderarea unei infecții secundare (virale, fungice, bacteriene) conduce la apariția stomatitei. Rezistența uscată a cavității bucale, care conduce la tulburări de înghițire și vorbire, buzele crăpate, keratinizarea mucoasei orale, limba pliată, lipsa saliva liberă în cavitatea orală sunt caracteristice stadiului final al bolii Sjogren.

Hipofuncția altor glande exocrine se observă cu simptome de uscăciune a pielii, nazofaringe, vulva și vagin, dezvoltarea traheitei, bronșitei, esofagitei, gastritei atrofice etc.În cazul bolii Sjogren, pot fi observate sindromul articular al poliartralizei sau poliartritei, senzație de afectare a picioarelor și mâinilor, neuropatie trigeminală și neuropatie nervoasă facială, erupții cutanate hemoragice la nivelul extremităților și trunchiului, febră, miozită, hepato și splenomegalie.

Diagnosticul bolii lui Sjogren

Din metodele de diagnosticare de laborator, se efectuează un test de sânge general, care prezintă leucopenie moderată, anemie, ESR accelerată. În biochimia sângelui cu boala Sjogren, o creștere a nivelului de y-globuline, proteine totale, fibrine, seromucoide, acizi sialici, se determină detectarea crioglobulinelor. Reacțiile imunologice relevă o creștere a nivelului imunoglobulinelor IgG și IgM, prezența anticorpilor la ADN, celulele LE, anticorpi la epiteliul glandelor exocrine, mușchi, colagen etc., o creștere a numărului de limfocite B, o scădere a limfocitelor T.

În cazul bolii Sjogren, se observă o reacție specifică la testul Schirmer - se determină o scădere a producției de lacrimă ca răspuns la stimularea cu amoniac. Atunci când se marchează corneea și conjunctiva cu coloranți, sunt detectate eroziuni și focare ale epiteliului distrofic. Radiografia contrastului (sialografie), biopsia glandelor salivare, ultrasunetele glandelor salivare, RMN al glandelor lacrimale / salivare se efectueaza in boala Sjogren. Pentru a identifica complicațiile din alte sisteme, se efectuează radiografie pulmonară, gastroscopie, ecocardiografie.

Tratamentul pentru boala Sjogren

Rolul principal în tratamentul bolii Sjogren este dat medicamentelor hormonale (prednison) și citotoxice de acțiune imunosupresoare (ciclofosfamidă, clorbutilină) și combinațiile lor (prednison + clorbutil, prednisolon + ciclofosfamidă). Combinația dintre metodele de hemocorrecție extracorporală (plasmafereză, hemosorbție, filtrare dublă în plasmă) cu terapie medicamentoasă în tratamentul bolii Sjogren este prezentată în cazurile de vasculită ulcero-necrotică, glomerulonefrită, cerebrovasculară, polineurită și alte leziuni.

Terapia simptomatică pentru boala Sjogren are ca scop eliminarea uscăciunii membranelor mucoase și prevenirea infecțiilor secundare. Cu ochi uscați, sunt prescrise lacrimi artificiale, purtând lentile de contact moi, spălând ochii cu soluții antiseptice. Pentru a normaliza salivarea, se efectuează blocade de novocaină, se prescuiesc preparatele de Ca și se aplică aplicarea locală de dimexid, antibiotice sistemice și antimicotice pentru inflamația glandelor parotide.

Mucoasa orală afectată în boala Sjogren necesită atenuarea și stimularea regenerării cu ajutorul aplicării uleiurilor de cătină și ulei de trandafir, tratamentul cu unguente (metiluracil și solcoseril). În cazul insuficienței secretoare a stomacului, se efectuează terapia de substituție pe termen lung cu acid clorhidric, sucul gastric natural, pepsina, cu insuficiență pancreatică, se recomandă terapia cu enzime: administrarea de pancreatină etc.

Prognoza și complicațiile bolii Sjogren

Cursul bolii Sjogren nu pune în pericol viața, dar afectează în mod semnificativ calitatea vieții. Tratamentul inițiat în timp încetinește progresia proceselor patologice și păstrează capacitatea de lucru a pacienților. Dacă nu sunt tratate, complicațiile care duc la dizabilitate sunt frecvente.

Infecțiile secundare cu dezvoltarea sinuzitei, traheită recurentă și bronhopneumonie sunt adesea asociate cu leziunile primare la boala Sjogren. Atunci când leziunile sistemice pot dezvolta insuficiență renală, tulburări circulatorii ale creierului și / sau măduvei spinării.

Nu sa dezvoltat profilaxia specifică a bolii Sjogren.

morbid anatomy

Principala caracteristică morfologică este infiltrarea glandelor de secreție externă prin limfocite și celule plasmatice. În primul rând, glandele lacrimale și salivare suferă, și mai rar, glandele bronhiilor, ale tractului digestiv și ale vaginului.

Atât glandele mari cât și cele mici sunt afectate.La început, într-un stadiu incipient al bolii, în proces sunt implicați doar canalele minore, pe măsură ce acestea progresează, infiltrarea se extinde și mai mult asupra țesutului glandular, astfel încât tesutul glandular atrofiază și este înlocuit cu țesut conjunctiv. În unele cazuri, infiltratele descrise mai sus apar nu numai în glandele exocrine (secreție externă), ci și în alte organe și sisteme ale corpului, în special în mușchi, plămâni și rinichi. Acest lucru duce în cele din urmă la afectarea funcției organului afectat.
La 30-40% dintre pacienții din biopsia glandelor salivare, se determină metaplazia (modificarea) celulelor de căptușire a conductelor: apar insulele mioepiteliale.

Secțiuni ale glandelor afectate la un număr de pacienți sunt distruse, în timp ce în altele structura lobulară este conservată. Glandele sunt fie lărgite, fie în limitele normale.

Interesant, chiar și în absența simptomelor clinice vii ale sindromului Sjogren, un pacient cu un anumit tip de boală de țesut conjunctiv va avea cel mai probabil semne histologice de inflamație a glandelor salivare.

Cauzele dezvoltării

Cauzele sindromului Sjogren nu au fost încă stabilite pe deplin. Printre cele mai probabile se numără teoria reacției patologice a sistemului imunitar al organismului. O astfel de reacție se dezvoltă ca răspuns la deteriorarea celulelor glandelor externe de către retrovirus, în special, este virusul Epstein-Barr, virusul herpesului VI, citomegalovirusul, virusul imunodeficienței umane. În ciuda similarității semnificative a tulburărilor imunologice cu modificări ale organismului afectat de virus, nu s-au primit dovezi directe privind rolul virusului ca cauză patologică.

Virușii înșiși și celulele epiteliale glandulare modificate din efectele lor sunt percepute de sistemul imunitar ca antigene (agenți străini). Sistemul imunitar produce anticorpi împotriva acestor celule și cauzează treptat distrugerea țesuturilor glandei. Boala este adesea găsită ca ereditară sau familială, în special adesea printre gemeni, ceea ce sugerează că există o predispoziție genetică.

Astfel, se presupune că combinația a mai multor factori este importantă în mecanismul de dezvoltare și apariție a patologiei:

răspunsul la stres al organismului, care se datorează unui răspuns imun,
reglementarea imună cu participarea hormonilor sexuali, evidențiată de o incidență rară în rândul persoanelor sub 20 de ani, în timp ce printre copii cel mai adesea fetele sunt bolnavi,
controlul imun cu limfocite T,
virale,
genetice.

Există două tipuri de sindrom Sjogren: primar - simptomele bolii sunt primele manifestări ale acesteia și secundar, când apar simptome la pacienții cu alte boli reumatice, cum ar fi sclerodermia, artrita reumatoidă sau lupusul eritematos sistemic. Variantele primare și secundare ale sindromului apar cu aproximativ aceeași frecvență. Acest lucru face uneori dificilă diagnosticarea corectă. Sindromul Sjogren este destul de frecvent: în Regatul Unit, de exemplu, există aproximativ o jumătate de milion de pacienți. Cele mai frecvent afectate sunt femeile cu vârste cuprinse între 40 și 60 de ani, în timp ce doar un pacient din 13 este bărbat.

Simptomele sindromului Sjogren

Simptomele bolii sunt împărțite în două grupuri:

Evenimentele glandulare în care glandele epiteliale sunt afectate și funcțiile lor sunt afectate.
Manifestări non-gelatinice. Simptomele acestui grup sunt foarte diferite, datorită înfrângerii diferitelor organe umane.

Simptomele glandulare, se pot distinge următoarele:

Patologia glandelor lacrimale. În acest caz, există senzații neplăcute și dureroase în ochi (ars, ochii par să înceapă să taie, senzațiile de nisip în ele), cu o mâncărime caracteristică în jurul ochilor, înroșirea. Ca rezultat, reducerea vederii, apariția hemoragiilor punctuale, edem, sensibilitate la lumină, durere oculară.
Patologia glandelor salivare. Manifestarea inflamației este în principal a glandelor parotide, care sunt mărite, uneori cu manifestarea de senzații dureroase. De asemenea, există uscăciunea mucoasei orale, înghițirea alimentelor este dificilă, adesea pacienții trebuie să bea alimente cu apă, din cauza problemei ingerării. În același timp, membrana mucoasă a gurii are o nuanță strălucitoare roz.
Uscăciunea tractului respirator, care provoacă inflamarea bronhiilor, traheei, plămânilor.
Tulburări ale pielii, cauzând uscarea pielii.
Înfrângerea mucoasei nazale. Apariția uscăciunii în nas, acoperirea crustei intranazale, ca urmare a dezvoltării inflamației.

Următoarele semne sunt caracteristice manifestărilor neelizabile:

Apariția traheobronchitei, însoțită de tuse, scurtarea respirației. Nu este neobișnuit ca un pacient să fie diagnosticat cu pneumonie sau fibroză pulmonară.
Umflarea ganglionilor limfatici.
Înfrângerea sistemului nervos periferic. În același timp, durerea (furnicături, arsură) începe să apară.
febra,
Durere în articulații și mușchi.
Înfrângerea glandei tiroide. Este o tulburare rară în care reacțiile alergice la diferite alimente, medicamente și alte mijloace încep să se manifeste.
Noduri limfatice lărgite (submandibulare, cervicale, occipitare). Nu este rareori o creștere a ficatului și a splinei.
Inflamația vaselor de sânge, care apare în ateroscleroza anterioară a extremităților inferioare, datorată tulburărilor circulatorii. În caz de încălcare a funcționării vaselor de sânge, apar afecțiuni ale pielii (erupții cutanate), care sunt însoțite de mâncărime, arsură și febră.

Adesea, pe fondul patologiei descrise de noi, pacienții dezvoltă o sensibilitate individuală crescută la unele medicamente, în special la medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, unele antibiotice (penicilină), medicamente de așa-numita terapie de bază, citostatice.

Ce este boala lui Sjogren?

Boala se caracterizează printr-o leziune sistemică autoimună a țesutului conjunctiv, care este însoțită de manifestări extra-fier sau glandular. Manifestările tipice ale patologiei includ secreția redusă a glandelor salivare și lacrimale, care conduc la apariția uscăciunii în nasofaringe, arzând în ochi. Următoarele manifestări extra-fier ale bolii se disting:

hemoragie,
artralgii,
slăbiciune musculară
mialgie,

De regulă, evoluția bolii este benignă. Potrivit statisticilor, această boală duce printre bolile de colagen, este mult mai des diagnosticată la femei în vârstă de 20-60 de ani. La bărbați sau în copilărie, patologia este mai puțin frecventă. Cauzele exacte ale dezvoltării patologiei nu au fost stabilite, răspunsul autoimun la o infecție virală sau un factor ereditar este adesea factorii determinanți.

Boala provoacă o reacție imunoagresivă a corpului, care conduce la apariția anticorpilor la propriile țesuturi, la infiltrarea limfoplasmică a canalelor glandelor (lacrimal, tractul gastrointestinal, salivar). În formă generalizată, 30% dintre pacienți dezvoltă leziuni renale (nefrite hepatice), mușchi (miozită), plămâni (pneumonie interstițială și vasculită productivă). Alocați sindromul Sjogren primar și secundar. Pe fundalul patologiei, artrita similară simptomelor cu leziunile reumatoide ale glandelor exocrine poate apărea. Codul ICD-10 este sindromul Sjogren uscat M35.0.

Factorii care determină dezvoltarea patologiei nu sunt investigați pe deplin, astfel încât medicii se bazează pe ani de informare. Se remarcă faptul că sindromul este cauzat de obicei de factori de mediu care afectează negativ corpul pacientului, care are o predispoziție la patologie. Boala intră în faza activă când sistemul imunitar este activat. Principalul motiv este încălcarea reglementării limfocitelor B din sânge, prezența hipersensibilității.

Există procese degenerative, necroza, atrofia glandelor acinare, reducerea secrețiilor lacrimale și salivare datorate înfrângerii glandelor exocrine. În acest context, patologia fibrelor nervoase se dezvoltă, ceea ce duce la uscarea și uscarea cavităților. Cauza sindromului Sjogren poate fi:

Prezența situațiilor de stres fizic, de exemplu, supraîncălzirea sau hipotermia corpului.
Supradozaj regulat de medicamente, care conduce la apariția stresului chimic pentru o persoană.
Tulburări emoționale: schimbări frecvente ale dispoziției, depresie, sentimente.
Progresia altor patologii autoimune poate provoca boala lui Sjogren.
Manifestarea de hipersensibilitate sub forma unui răspuns imun atunci când se întâlnește cu o substanță nouă pentru organism.
Predispoziție genetică, ereditate.

Principalul motiv pentru care se produce procesul de autoimune este lipsa compensării pentru nevoile principale ale corpului. Factorul genetic este parțial legitim, deoarece există o funcție a genelor pentru codificare, pentru determinarea ratei de reacție în condiții specifice. Acest lucru devine motivul pentru propensiunea descendenței la boală, dacă aceasta era de la strămoșii lor.

La bărbați, sindromul Sjogren apare numai în 5-10% din cazuri, restul fiind femei. Acest lucru se datorează fondului hormonal în timpul menopauzei. Leziunea corpului se poate dezvolta sub acțiunea hepatitei, a diferitelor virusuri, a rotavirusului și a herpesului. Aceste motive nu sunt dovedite științific, astfel încât credibilitatea lor este îndoielnică. Boala aparține grupului de patologii severe, prin urmare, necesită diagnosticarea în timp util, tratamentul imediat. În plus față de glande, sindromul Sjogren poate provoca leziuni următoarelor organe:

complicații

Efectele frecvente ale sindromului Sjogren:

limfoame (neoplasme care afectează sângele, ganglioni limfatici);
vasculita (un proces inflamator in vasele care pot aparea pretutindeni);
aderarea la o infecție secundară,
dezvoltarea bolilor oncologice
inhibarea formării sângelui, reducerea leucocitelor din sânge, a eritrocitelor și / sau a trombocitelor.

Dacă pacientul nu a luat nici o măsură pentru tratamentul bolii Sjögren pentru o lungă perioadă de timp sau a fost prescrisă o terapie greșită, patologia progresează, ducând la tulburări grave în funcționarea organelor și a sistemelor.

Tratamentul sindromului Sjogren

În prezența sindromului Sjogren, tratamentul se efectuează în funcție de stadiul bolii și de prezența manifestărilor sistemice.

Pentru a stimula funcția glandelor se realizează:

picurare contrikala.
administrarea subcutanată a galantaminei.
cu scop fortificator, se efectuează cursuri de terapie cu vitamina.
Ca tratament simptomatic, sunt prescrise "lacrimi artificiale" (cu picături în ochi) - Lacrisifi (200-250 ruble), Lacrimi naturale (250 ruble), Viscozitate medie Lacrisin, Viscozitate ridicată 180 ruble, Vidisik 200 ruble, Lakropos 150 ruble .

În stadiile inițiale, în absența deteriorării altor sisteme și a modificărilor de laborator neexprimate, tratamentele pe termen lung de glucocorticosteroizi (prednison, dexametazonă) sunt prescrise în doze mici.

Dacă simptomele și parametrii de laborator sunt semnificativ pronunțați, dar nu există manifestări sistemice, medicamentele imunosupresoare citostatice sunt adăugate la corticosteroizi - ciclofosfamida, clorobutina, azatioprina. Terapia de întreținere se efectuează prin aceleași mijloace pentru mai mulți ani.

Dacă există simptome de leziuni sistemice, indiferent de stadiul bolii, corticosteroizii și imunosupresoarele sunt imediat administrate în doze mari timp de câteva zile, cu un transfer treptat la doze de întreținere.
În cazul polineuritelor generalizate, vasculitei, leziunilor renale și altor manifestări grave ale bolii, tratamentul menționat mai sus este suplimentat cu astfel de metode, tratamentul extracorporal - plasmefereza, hemosorbția, ultrafiltrarea în plasmă.
Medicamentele rămase sunt prescrise în funcție de complicațiile și bolile asociate - colecistită, gastrită, pneumonie, endocervicită etc.

În anumite cazuri, este necesar să se adere la dietă și să se limiteze activitatea fizică.

Sindromul Sjogren poate afecta organele vitale cu o tranziție la o stare stabilă, o progresie treptată sau, invers, o remisie prelungită. Acest comportament este, de asemenea, caracteristic pentru alte boli autoimune.

Unii pacienți pot prezenta simptome ușoare de ochi și gură uscată, în timp ce alții dezvoltă complicații grave. Unii pacienți sunt complet ajutați de tratamentul simptomatic, alții trebuie să se lupte constant cu deteriorarea vederii, disconfort constant la nivelul ochilor, infecții adesea recurente ale cavității bucale, edem al glandei salivare parotide, dificultăți de mestecare și înghițire. Distrugerea constantă și durerea articulară reduc în mod serios calitatea vieții. La unii pacienți, rinichiul este implicat în procesul patologic - glomerulonefrita, ceea ce duce la proteinurie, capacitatea de concentrare scăzută a rinichilor și acidoza tubulară renală distală.
Pacienții cu sindrom Sjogren prezintă un risc mai mare de a dezvolta limfom non-Hodgkin în comparație cu persoanele sănătoase și persoanele cu alte boli autoimune. Aproximativ 5% dintre pacienți dezvoltă o formă de limfom.

În plus, sa constatat că la copiii de femei cu sindrom Sjogren în timpul sarcinii există un risc mai mare de apariție a lupusului eritematos neonatal cu blocul cardiac congenital.

Cauzele sindromului Sjogren

Se produce inflamația parenchimului glandelor salivare, lacrimale și a altor glande exocrine ale limfocitelor T CD4 + cu un număr mic de limfocite B. T limfocitele T produc citokine inflamatorii (inclusiv interleukina-2, gamma-interferon). Celulele din canalele salivare sunt, de asemenea, capabile să producă citokine care afectează căile de excreție. Atrofia epiteliului glandelor lacrimale duce la uscarea corneei și a conjunctivei (keratoconjunctivită uscată). Infiltrarea și proliferarea limfocitică a celulelor canalelor glandei parotide determină o îngustare a lumenului lor și, în unele cazuri, formarea de structuri celulare compacte numite insule myoepiteliale. Uscăciunea, atrofia membranei mucoase și a stratului submucosal al tractului gastrointestinal și infiltrarea difuză a acestora de către celulele plasmatice și limfocitele pot conduce la apariția simptomelor corespunzătoare (de exemplu, disfagie).

Diagnosticul sindromului Sjogren

Sindromul Sjogren trebuie suspectat la un pacient cu excoriație, ochi și gură uscată, o creștere a glandelor salivare, purpură și acidoză canalică. Astfel de pacienți necesită o examinare suplimentară, inclusiv un studiu al ochilor, al glandelor salivare și al testelor serologice. Diagnosticul se bazează pe 6 criterii: prezența modificărilor la nivelul ochilor, cavitatea orală, modificările în studiul oftalmologic, deteriorarea glandelor salivare, prezența autoanticorpi și modificările histologice caracteristice. Diagnosticarea este posibilă dacă sunt îndeplinite 3 sau mai multe criterii (inclusiv cele obiective) și dacă sunt îndeplinite 4 sau mai multe criterii.

Semnele de xeroftalmie sunt: ochii uscați timp de cel puțin 3 luni sau utilizarea lacrimilor artificiali de cel puțin 3 ori pe zi. De asemenea, este posibil să se confirme uscarea ochilor în timpul examinării în lumina unei lămpi cu fantă. Xorostomia este diagnosticată atunci când există o creștere a glandelor salivare, episoade zilnice de gură uscată timp de cel puțin 3 luni, necesitatea utilizării zilnice a fluidului pentru a facilita înghițirea.

Pentru a evalua severitatea uscăciunii ochilor, se folosește un test Schirmer în care cantitatea de fluid lacrimal eliberată în 5 minute după iritare este evaluată prin plasarea unei benzi de hârtie de filtru sub pleoapa inferioară.La o vârstă fragedă, lungimea părții umectate a benzii este în mod normal de 15 mm. La majoritatea pacienților cu sindrom Sjogren acest indicator este mai mic de 5 mm, deși aproximativ 15% pot avea rezultate pozitive false și alte 15% au reacții false false. Un test foarte specific este colorarea ochilor atunci când se instalează picături oftalmice care conțin o soluție verde de trandafir Bengal sau lissamină verde. Când se examinează în lumina unei lămpi cu fantă, timpul de rupere a unui film fluorescent de lacrimă mai mic de 10 secunde indică beneficiul acestui diagnostic.

Înfrângerea glandelor salivare este confirmată de o producție anormal de scăzută de saliva (mai mică de 1,5 ml în decurs de 15 minute), care este evaluată prin înregistrare directă, sialografie sau scintigrafie a glandelor salivare, deși aceste studii sunt utilizate mai rar.

Criteriile serologice au o sensibilitate și o specificitate limitate și includ determinarea anticorpilor la antigenul Sjogren (Ro / SS-A) sau la antigene nucleare (denumite La sau SS-B), anticorpi anti-nucleari sau anticorpi împotriva gamaglobulinei. Factorul reumatoid este prezent în ser la mai mult de 70% dintre pacienți, la 70% se înregistrează o creștere a ESR, la 33% - anemie și la peste 25% la leucopenie.

În cazul unui diagnostic neclare, este necesară efectuarea unei biopsii a glandelor salivare mici ale mucoasei obrazului. Schimbările histologice includ acumulări mari de limfocite cu atrofie a țesutului acinar.