Astm bronșic

Astmul bronșic este o boală alergică cronică de tip repetitiv, care constă în leziuni ale tractului respirator ca urmare a îngustării acestora sub influența diferitelor alergene. Astmul la unii oameni este exprimat sub formă de tuse, în altele - fluierând, se întâmplă că o persoană simte o lipsă totală de aer, care, circulând în alveole, este închis într-un spațiu îngust. Miscarile respiratorii sunt mai scurte, frecvente, neregulate.

Acest concept nu este nou, dar până acum, oamenii de știință nu pot ajunge la un acord asupra unei opinii comune privind clasificarea sa. Cea mai comună clasificare după severitate: astm bronșic intermitent (ușor) și persistent (cronic).

Tipuri de astm

Intermitent. Această specie se datorează simptomelor episodice care apar cel mult o dată pe săptămână, cu o durată totală de cel mult 3 zile. În cazul în care este posibil, de asemenea, atacuri pe timp de noapte de respirație, dar nu mai mult de două ori pe lună. Funcțiile respiratorii sunt reduse cu până la 20% și sunt ușor de restaurat în timpul remisiunii.

Persistente. Acest tip este împărțit în lumină, moderat și greu. Lumina poate apărea o dată pe săptămână sau o dată pe zi. Atacurile pot apărea și pe timp de noapte, ceea ce perturbă somnul și face o persoană pasivă în timpul zilei.

Cu atacuri astma moderate persistente sunt zilnic, de multe ori pe timp de noapte. Activitatea umană se apropie aproape de nimic.

Asfixia constantă, inclusiv nocturnă, este caracteristică astmului persistent sever, în urma căruia toate acțiunile și mișcările umane devin dificile.

Statisticile arată că dezvoltarea acestei boli apare în principal la o vârstă fragedă. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, numărul cazurilor la nivel mondial crește constant.

Acest lucru se datorează ecologiei proaste, abuzului de droguri, alcoolului și fumatului, situațiilor stresante.

Astfel, persoana însuși devine vinovată de boala sa, care este, în consecință, aproape imposibil de vindecat. Singura cale de ieșire este prevenirea completă a bolii sau îngrijirea timpurie a sănătății dumneavoastră.

Factori de dezvoltare a bolii Editați

Există o serie de factori de risc care contribuie la apariția și dezvoltarea astmului bronșic la anumiți indivizi.

Ereditatea. O atenție deosebită este acordată factorului genetic. Sunt descrise cazuri de concordanță, adică atunci când ambii gemeni identici suferă de astm bronșic. Deseori în practica clinică există cazuri de astm la copiii ale căror mame au astm sau cazuri în mai multe generații din aceeași familie. Ca urmare a analizei clinice și genealogice, sa constatat că la 1/3 dintre pacienți boala este ereditară. Există un termen astm bronșic atopic - astmul bronșic alergic (exogen), care are caracter ereditar. În acest caz, în prezența astmului la unul dintre părinți, probabilitatea de astm la un copil este de 20-30%, iar dacă ambii părinți sunt bolnavi, această probabilitate ajunge la 75%.

Studiul PASTURE, care a monitorizat formarea atopiei la nou-născuții din familiile fermierilor și în gemenii monozigoți, a arătat că, în ciuda predispoziției genetice, dezvoltarea bolii poate fi prevenită prin eliminarea alergenilor declanșatori prin corectarea răspunsului imun în timpul sarcinii. Cercetătorii norvegieni (Matthias Wjst și colaboratorii) au constatat că locul și timpul nașterii nu afectează formarea reacțiilor alergice și a astmului bronșic.

Factori profesioniști. Efectele prafului biologic și mineralelor, a gazelor nocive și a vaporilor asupra apariției bolilor respiratorii au fost studiate la 9144 persoane în 26 de centre în studiul ECRHS. Femeile au intrat în general în contact cu praful biologic, iar bărbații de 3-4 ori mai des decât femeile - cu praf minerale, gaze nocive și fum. Tusea cronică cu producerea sputei a apărut mai des la persoanele care au intrat în contact cu factorii nocivi, în această populație sunt înregistrate cazuri de astm bronșic recent dezvoltat. De-a lungul timpului, hiperreactivitatea nespecifică a bronhiilor la persoanele cu astm bronșic ocupațional nu dispare, chiar și în cazul contactului redus cu un factor profesionist dăunător. Sa constatat că severitatea astmului ocupațional este determinată în principal de durata bolii și severitatea simptomelor, nu depinde de vârstă, sex, factori de muncă dăunători, atopie, fumat.

Factori ecologici. Un studiu epidemiologic de 9 ani al ECRHS-II, care a inclus 6588 de persoane sănătoase expuse în timpul perioadei specificate la un număr de factori nefavorabili (fum de evacuare, fum, umiditate ridicată, fum dăunătoare etc.) a arătat că în 3% din cazuri observate la sfârșitul studiului plângerile care corespund înfrângerii sistemului respirator. După o analiză statistică a datelor demografice, epidemiologice și clinice, sa concluzionat că de la 3 la 6% din cazurile noi sunt provocate de expunerea la poluanți.

Putere. Studiile efectuate în Franța, Mexic, Chile, Marea Britanie și Italia asupra influenței alimentației asupra evoluției bolii au arătat că persoanele consumatoare de produse de origine vegetală, sucuri bogate în vitamine, fibre, antioxidanți, au o tendință ușoară spre astm mai favorabil, în timp ce deoarece utilizarea de produse de origine animală bogată în grăsimi, proteine și carbohidrați rafinați și ușor digerabili este asociată cu o evoluție severă a bolii și exacerbări frecvente.

Detergenți. Un studiu de 10 ani al ECRHS din 10 țări din UE a arătat că substanțele de curățare a podelei și spray-urile de curățare conțin substanțe care declanșează astm la adulți, cu aproximativ 18% din cazurile noi asociate cu aceste medicamente.

Microorganismele. Pentru o lungă perioadă de timp a existat o idee despre existența astmului infecțio-alergic (clasificarea lui Ado și Bulatov).

Excesul de greutate. Conform diferitelor studii, la copiii care suferă de obezitate, riscul de a dezvolta astm crește cu 52%.

Declanșează Editarea

Declanșatoarele, adică factorii care provoacă atacuri de astm și exacerbări ale bolii, sunt alergeni pentru astm bronșic exogen și AINS pentru astmul bronșic indus de aspirină, mirosuri puternice, stres fizic, agenți chimici.

Alergenii. Majoritatea alergenilor sunt în aer. Acestea sunt polenul de plante, ciupercile microscopice, praful de casă și bibliotecă, exfolierea epidermei de acarieni din praf de casă, lână de câini, pisici și alte animale domestice. Gradul de reacție la un alergen nu depinde de concentrația acestuia. Unele studii au arătat că interacțiunea cu alergenii de acarieni, praf de casă, mătreață și câini și ciuperci din genul Aspergillus determină sensibilizarea acestor alergeni la copiii sub 3 ani. Relația dintre contactul cu alergen și sensibilizarea depinde de tipul de alergen, doza, durata de contact, vârsta copilului și, eventual, predispoziția genetică.

Medicamente antiinflamatoare nesteroidiene. La unii pacienți, AINS provoacă asfixierea. Dacă intoleranța la aspirină este combinată cu sinuzita recurentă și cu polipoza nazală, atunci vorbim de o triadă astmatică.La acești pacienți, pot fi observate urticarie, angioedem și intoleranță alimentară, dar căutările pentru anticorpi specifici de natură reactivică au fost nereușite.

Legătura cheie în astmul de orice origine este reactivitatea crescută a arborelui bronșic. Este cauzată de reglarea vegetativă afectată a tonusului muscular neted și de acțiunea mediatorilor inflamatori și conduce la obstrucție bronșică reversibilă periodică, care se manifestă prin creșterea rezistenței căilor respiratorii, supraexistența pulmonară, hipoxemia cauzată de hipoventilarea focală și o nepotrivire între ventilație și perfuzia pulmonară, hiperventilație.

Rolul sistemului nervos autonom. Pentru a se pronunța

Pe celulele musculare netede sunt β₁-, β₂- și a-adrenoreceptorii. Predomină β₂-adrenoretseptorie, comparativ cu β₁-adrenoreceptorii de 3 ori mai puțin. Stimularea β₂-adrenoretseptorov reduce reactivitatea bronșică la pacienții cu astm bronșic, totuși blocarea beta-adrenoreceptorilor la persoanele sănătoase nu determină o schimbare vizibilă în reactivitatea bronșică, stimularea adrenoreceptorilor α aproape nu afectează tonul mușchilor netezi ai bronhiilor.

În mod normal, tonul mușchilor netezi bronși este reglat în principal de fibrele parasimpatice ale nervului vag. Utilizarea medicamentelor care blochează conducerea excitației prin intermediul fibrelor parasimpatice conduce la expansiunea bronhiilor, iar stimularea acestor fibre produce bronhospasm. Tonul mușchilor netezi ai bronhiilor se schimbă sub acțiunea fibrelor aferente provenite de la receptorii bronhiilor și care fac parte din nervul vag. Sistemul nervos simpatic joacă în mod normal un rol minor în reglarea mușchilor bronșici, dar în astmul bronșic crește rolul acestuia. Stimularea fibrelor nemyelinate (fibrele aferente de tip C localizate în pereții bronhiilor și alveolelor) prin mediatori inflamatori conduce la eliberarea de neuropeptide, cum ar fi substanța P, care provoacă bronhoconstricție, umflarea membranelor mucoase și creșterea secreției mucoase.

Factorii biochimici Editați

calciu joacă un rol important în reducerea mușchilor bronșici, deoarece pompa de calciu dependentă de ATP, care îndepărtează calciul din celulă, este implicată în menținerea potențialului membranei de repaus a celulelor musculare netede. Creșterea concentrației de calciu în interiorul celulei duce la o reducere și o scădere - la relaxarea mușchilor musculaturii netede. În plus, o creștere a concentrației intracelulare de calciu determină eliberarea histaminei, a unui factor de chemotaxis eozinofil anafilactic și a unui factor de chemotaxis al neutrofilelor anafilactice. Se presupune că adrenoreceptorii sunt implicați în reglarea concentrațiilor de calciu în celulele mastocitare.

Nucleotide ciclice (cAMP și cGMP) sunt implicate în reglarea reducerii celulelor musculare netede bronșice și a degranuirii celulelor mastocite. Celulele mediate de celulele mediate de M-cholino-stimulente și prostaglandina F₂α este mediată de niveluri crescute de cGMP. Stimularea a-adrenoreceptorilor conduce la o scădere a nivelului de cAMP, care, de asemenea, cauzează degranularea celulelor mastocite. Stimularea adrenoreceptorilor beta conduce la o creștere a nivelului de cAMP și, ca o consecință, la inhibarea degranulării celulelor mastocite. Se consideră că blocarea receptorului de adenoză inhibă degranularea.

Influența celulelor inflamatorii Modificați

Celule mamare. Activarea celulelor mastocite are loc în timpul interacțiunii alergenilor cu IgE, fixată pe suprafața celulelor mastocite în astm bronșic exogen. În cazul astmului endogen, activarea celulară poate avea loc sub influența stimulilor osmotici, cum ar fi astmul efortului fizic. Când sunt activate, aceștia eliberează mediatorii (histamina, leucotrienele cisteinil, prostaglandina D2), care provoacă bronhospasmul. În paralel, acidul arahidonic și factorul de activare a trombocitelor se formează din membranele fosfolipide ale celulelor mastocite.La rândul lor, leucotrienii și prostaglandinele sunt formate din acid arahidonic.

eozinofile. Numărul de eozinofile din căile respiratorii crește. Aceste celule secretă proteine majore care distrug epiteliul bronșic și, de asemenea, participă la eliberarea factorilor de creștere și remodelarea tractului respirator.

Limfocite T. Numărul lor în căile respiratorii este, de asemenea, crescut. Ei eliberează citokinele specifice (IL-4, IL-5, IL-9 și IL-13 etc.), care afectează procesul inflamației eozinofile și producerea IgE de către limfocitele B. Celulele T de reglementare inhibă Th₂- limfocitele, prin urmare, o creștere a activității Th₂Celulele A pot apărea prin reducerea numărului de celule T de reglementare. Este posibilă o creștere a numărului de celule inT care eliberează Th.₁- și Th₂- citokine în cantități mari.

Celulele dendritice se confruntă cu alergenii de pe suprafața mucoasei bronhice și se aduc la ganglionii limfatici regionali, unde interacțiunea cu celulele T de reglementare stimulează diferențierea limfocitelor T în Th₂P-celulelor.

macrofage. Numărul de macrofage, cum ar fi eozinofilele și limfocitele T, este crescut în căile respiratorii. Acestea pot fi activate atunci când alergenii interacționează cu IgE cu afinitate scăzută, ducând la eliberarea mediatorilor inflamatori și a citokinelor.

neutrofilelor. Numărul lor în tractul respirator și sputa este crescut la pacienții cu astm bronșic sever și la pacienții cu fumat. Rolul acestor celule în patogeneza nu este clar. Poate că o creștere a numărului acestora este o consecință a terapiei cu glucocorticosteroizi.

Mediatori de inflamație Editați

Histamina și leucotrienele sunt mediatori ai fazei timpurii a unui tip imediat de reacție alergică. Ca urmare a acțiunii histaminei, apare un bronhospasm instantaneu și pe termen scurt, în timp ce leucotrienele provoacă bronhospasm întârziat și mai lung. Mediatorii fazei târzii a unui tip imediat de reacție alergică includ factorii de chemotaxie și factorul de activare a trombocitelor. Aceasta din urmă provoacă chemotaxie, activarea celulelor inflamatorii în mucoasa bronșică și stimulează sinteza leucotrienelor în aceste celule. Bronhospasmul provocat de acestea apare la 2-8 ore de la debutul unei reacții alergice și poate dura câteva zile.

Implicarea celulelor structurale ale tractului respirator Edit

Celulele structurale ale tractului respirator contribuie, de asemenea, la dezvoltarea inflamației. Astfel, atunci când recunoaște mediul lor mecanic, celulele epiteliului bronsic exprimă diferite proteine și eliberează citokine, chemokine și mediatori ai lipidelor. Proteinele inflamatorii similare sunt produse de celulele musculare netede. Celulele endoteliale sunt implicate în migrarea celulelor inflamatorii în tractul respirator. Fibroblastele și miofibroblastele, datorate producției de colagen, proteoglicani și alte componente ale țesutului conjunctiv, sunt implicate în remodelarea tractului respirator.

Obstrucția bronșică Editați

Modificările patologice care duc la obstrucția bronșică afectează membrana mucoasă, stratul submucos și stratul muscular al arborelui bronșic. Procesul patologic se extinde de la trahee și bronhii mari până la bronhioalele terminale. Următoarele motive conduc la îngustarea bronhiilor:

Formarea prizelor mucoase. Astmul produce mucus gros, vâscos care conține epiteliu bronșic desquamated, eozinofile, cristale Charcot-Leiden. Mucusul poate bloca parțial sau complet lumenul bronhiilor. Cu durata și severitatea atacului, datorită deshidratării, mucusul devine mai vâscos.
Schimbări în peretele bronhiilor. În astm, numărul de celule din epiteliul cilindrat este redus, iar celulele calcioase care secretă mucus cresc în cantitate și suferă hiperplazie. Există, de asemenea, infiltrarea eozinofilică, edemul și îngroșarea membranei bazale, în stratul submucosal se înregistrează infiltrarea cu eozinofile, neutrofile, limfocite și macrofage, hipertrofia și umflarea glandelor.Membrana musculară a bronhiilor hipertrofată.
Spasmul mușchilor netezi ai bronhiilor este cauza cea mai probabilă a atacurilor acute pe termen scurt. Durata atacurilor și imunitatea la tratament se datorează blocării bronhiilor prin dopuri mucoase și edem al mucoasei bronhice.

Obstrucția este intensificată la expirare, deoarece în acest caz există o îngustare dinamică a căilor respiratorii.

Datorită obstrucției bronhiilor, o parte din aer este reținută în alveole, ceea ce duce la supraîncărcarea plămânilor și prelungirea exhalării. Rezistența excesivă a căilor respiratorii conduce la o creștere a efortului de respirație, ceea ce duce la includerea mușchilor auxiliari, respirația ușoară. Medicii bronși mari și medii pot fi implicați în acest proces, totuși, obstrucția bronhiilor mici devine mai frecventă. Zgomotos, șuierături - un semn de obstrucție a bronhiilor mari, iar atacurile de scurtă durată a respirației și tuse apar mai frecvent cu obstrucția bronhiilor mici. Obstrucția duce la creșterea volumului rezidual, scăderea VC și creșterea capacității pulmonare totale. Datorită obstrucției căilor respiratorii, ventilația lor este redusă. În mod normal, perfuzia zonelor prost ventilate scade, dar în astm acest lucru nu se întâmplă întotdeauna, echilibrul dintre ventilație și perfuzie este perturbat, ceea ce duce la o scădere a paO₂. Cu atacuri ușoare și moderate de astm, apare hiperventilație, ceea ce duce la o scădere a nivelului paCO₂ și alcaloză respiratorie. Cu atacuri severe și prelungite, se dezvoltă hipoventilația, crește nivelul de PACO₂ și apare acidoza respiratorie. Suprasolicitarea pulmonară și scăderea PAO₂ în alveole cauzează spasm capilar al alveolelor și o creștere a presiunii în artera pulmonară.

Principalele simptome ale astmului sunt episoade de dispnee, wheezing, tuse și congestie toracică. Apariția simptomelor după contactul cu un alergen, variabilitatea sezonieră a simptomelor și prezența rudelor cu astm bronșic sau alte boli atopice sunt esențiale. Atunci când sunt combinate cu rinită, simptomele astmului pot apărea doar la un anumit moment al anului sau pot fi prezente în mod constant cu insuficiență sezonieră. La unii pacienți, o creștere sezonieră a nivelului anumitor aeroalergene din aer (de exemplu, polenul Alternaria, mesteacănul, iarba și ragweedul) determină dezvoltarea exacerbărilor.

Aceste simptome se pot dezvolta și atunci când sunt în contact cu iritanții nespecifici (fum, gaze, mirosuri puternice) sau după exerciții fizice, se pot agrava noaptea și pot scădea ca răspuns la terapia de bază.

Suflarea atacului - Cel mai tipic simptom al astmului. În mod caracteristic, poziția forțată (adesea așezată, ținând masa cu mâinile), postura pacientului cu brațul superior de umăr ridicat, pieptul devine cilindric. Pacientul respiră puțin și fără să întrerupă o expirație lungă, dureroasă, urmată de respirația șuierătoare. Respiratia are loc cu participarea muschilor auxiliari ai pieptului, centurii de umar, presiunii abdominale. Spațiile intercostale sunt lărgite, retrase și orizontale. Sunetul pulmonar boxat este determinat perkutorno, deplasarea limitelor inferioare ale plămânilor în jos, excursia câmpurilor pulmonare este greu determinată.

Adesea, în special în cazul convulsiilor prelungite, există durere în partea inferioară a toracelui, asociată cu munca intensă a diafragmei. Atacul de sufocare poate fi precedat de o aură a atacului, manifestată prin strănut, tuse, rinită, urticarie, atacul în sine poate fi însoțit de o tuse cu o mică cantitate de spută vitroasă, de asemenea, sputa poate fi separată la sfârșitul atacului. Auscultarea este determinată de respirația slăbită, șuieratul uscat împrăștiat. Imediat după tremurul tusei se aude o creștere a numărului de respirație șuierătoare atât în fazele de inspirație, cât și în faza expiratorie, în special în zonele inferioare ale spatelui, care este asociată cu secreția sputei în lumenul bronhiilor și trecerea acestuia.Pe măsură ce sputa se retrage, cantitatea de respirație șuierătoare scade, iar respirația de la cei slăbiți devine greu.

Alunecarea poate fi absentă la pacienții cu exacerbări severe datorită restricțiilor severe ale fluxului de aer și ventilației. În perioada de exacerbare, se observă, de asemenea, cianoză, somnolență, dificultate în vorbire, tahicardie. Umflarea pieptului este o consecință a creșterii volumului pulmonar - este necesar să se asigure "îndreptarea" tractului respirator și deschiderea bronhiilor mici. Combinația dintre hiperventilație și obstrucția bronșică crește semnificativ activitatea musculaturii respiratorii.

Între atacurile la pacienți nu pot exista semne ale bolii. În perioada intercalată, razele de fluierare în timpul auscultării sunt cel mai frecvent detectate la pacienți care confirmă prezența obstrucției bronșice reziduale. Uneori (și uneori simultan cu obstrucția bronșică severă), respirația șuierătoare poate fi absentă sau poate fi detectată numai în timpul expirării forțate.

O opțiune clinică specială este tuse astm bronsicîn care singura manifestare a bolii este tusea. Această opțiune este mai frecventă la copii, cele mai pronunțate simptome fiind de obicei observate noaptea, cu absența frecventă a simptomelor în timpul zilei. Importanța diagnosticului are un studiu al variabilității indicatorilor funcției respiratorii sau al hiperresponsivității bronșice, precum și al eozinofiliei spute. Varianta tusei de astm trebuie diferențiată de bronșita eozinofilică, în care se observă tuse și eozinofilie de spută, totuși, indicatorii funcției respiratorii și reactivitatea bronhică rămân normali.

Bunăstarea fizică a astmului bronșic. La unii pacienți, singurul declanșator al unui atac este activitatea fizică. Atacul se dezvoltă de obicei în 5-10 minute după încetarea încărcăturii și rareori în timpul încărcării. Pacienții observă uneori o tuse prelungită care trece pe cont propriu în 30-45 de minute. Atacurile sunt mai des provocate de alergare, este important în acest caz inhalarea aerului rece uscat. Încetarea unui atac după inhalare este în favoarea diagnosticării astmului bronșic₂agoniști sau prevenirea simptomelor datorită inhalării β₂agoniști înainte de sarcină. Principala metodă de diagnostic este testul cu o durată de 8 minute.

Pentru a determina funcția respirației externe, spirometria este utilizată peste tot la pacienții cu vârsta de peste 5 ani (ceea ce permite detectarea volumului expirator forțat în 1 secundă (FEV₁) și capacitatea vitală forțată a plămânilor (FVC)) și debitul de vârf (permitând identificarea ratei maxime a debitului expirator (PSV)).

Sunt așa-numitele. indicatorii corespunzători FEV₁, FVC și PSV, care au fost obținute ca urmare a studiilor populaționale. Ele depind de vârsta, sexul și înălțimea subiectului. Acești indicatori sunt revizuiți în mod constant. Indicatorii obținuți de la un anumit pacient sunt exprimate ca procent din valorile corespunzătoare. Pentru PSV caracterizat printr-o gamă largă de fluctuații ale valorilor corespunzătoare.

Termenul "reversibilitate" se referă la creșterea FEV₁ (sau mai puțin frecvent PSV) la câteva minute după inhalarea unui bronhodilatator cu acțiune rapidă (200-400 mcg de salbutamol sau berotec). Uneori, reversibilitatea este înțeleasă ca o îmbunătățire a funcției pulmonare care se dezvoltă după câteva zile sau săptămâni după administrarea sau corectarea terapiei de bază.

spirometrie este metoda de alegere pentru evaluarea severității și reversibilității obstrucției bronhice. Indicatori FEV₁ și FVC sunt măsurate folosind un spirometru atunci când expirarea forțată. Criteriul general acceptat pentru diagnosticul astmului bronșic este creșterea FEV₁ 12% sau mai mult în comparație cu valoarea înainte de inhalarea bronhodilatatorului. Sensibilitatea testului este scăzută, mai ales atunci când pacientul primește un fel de terapie (bronhodilatator sau de bază).Pacienții trebuie să fie pregătiți pentru executarea corectă a expirării forțate, este necesar să dețină o manevră de respirație de trei ori și să înregistreze cele mai bune rezultate obținute. Pentru diferențierea obstrucției bronhice de alte boli pulmonare însoțite de o schimbare a FEV₁ este important să se determine raportul FEV₁/ FVC, denumit Tiffno Index (IT). În mod normal, IT> 0,75-0,80, iar copiii pot fi> 0,9. Scăderea acestui raport sub valorile specificate face posibilă suspectarea unei obstrucții bronșice caracteristice BPOC și astmului bronșic.

Culoarea flowmetriei, care permite determinarea debitului maxim al debitului expirator, este o metodă importantă pentru diagnosticarea și evaluarea eficacității tratamentului.

Contoarele moderne de vârf sunt ieftine, sunt portabile, fiind o alegere ideală pentru evaluarea zilnică a severității obstrucției bronhice de către pacienții acasă. Nu este posibilă înlocuirea definiției altor indicatori ai funcției pulmonare prin măsurarea HRP la determinarea HRP fără FEV₁ Este posibil să se subestimeze severitatea obstrucției, mai ales atunci când gravitatea obstrucției bronhice crește și apariția "capcanelor de aer". Deoarece utilizarea debitmetrelor de vârf diferite poate conduce la o diferență în valorile PSV (de asemenea, luând în considerare faptul că intervalul valorilor adecvate ale PSV este foarte mare), este de preferat să se compare rezultatele PSV la un anumit pacient cu cea mai bună performanță proprie folosind debitmetrul individual al pacientului. Cel mai bun indicator este de obicei înregistrat în perioada de remitere a bolii. Deoarece rezultatele depind de forța de expirație a pacientului, pacientul trebuie să fie instruit cu atenție. PSV este de obicei măsurată dimineața (după trezirea și înainte de a lua medicamentele) și seara (înainte de culcare). Variabilitatea zilnică a PSV este determinată după cum urmează, unde A este variabilitatea zilnică a PSV, V₁ - PSV dimineața, V₂ - PSV seara:

Cu cat este mai mare variabilitatea PSV, astmul mai rau este controlat. Este de asemenea determinat raportul dintre diferența de PSV pe zi și media PSV timp de 1-2 săptămâni. O altă modalitate de a determina variabilitatea PSV este de a determina minimul pentru o săptămână de PSV ca procent din cel mai bun indicator în aceeași perioadă. Această metodă este probabil cea mai bună pentru evaluarea labilității lumenului bronhiilor în practica clinică, deoarece indicatorul obținut este mai ușor de calculat și se corelează mai bine decât alți parametri cu hiperreactivitate bronșică și necesită măsurarea PSV doar o dată pe zi. Definiția PSV și a diferitelor variante ale variabilității sale este utilizată pentru evaluarea terapiei care se desfășoară, pentru identificarea factorilor provocatori și pentru prezicerea exacerbărilor.

La efectuarea unui diagnostic de astm bronșic se iau în considerare următoarele puncte-cheie:

Reclamații (tuse, dificultăți de respirație, atacuri de astm, dificultăți în efectuarea activității fizice), istoricul bolii, manifestări clinice (discurs intermitent, poziție ortopnee).
Rezultatele examinării fizice (accelerarea sau decelerarea ritmului cardiac, scurtarea respirației, respirația șuierătoare, agravată prin expirație).
Studiul funcției respiratorii (scăderea valorilor FEV₁, și creșterea FEV₁ după testarea cu brocodilatator cu mai mult de 12%, față de inițial, o scădere a FVC, o scădere a PSV și o creștere a variabilității sale zilnice).
Prezența eozinofilelor în spută sau secrețiile bronșice, eozinofilia sanguină, sputa sunt vâscoase, dificil de separat, adesea bistratificat, cu un număr mare de eozinofile, spirale Kurshman (intercalarea bronhiilor mici), cristale Charcot-Leiden (neutrofile necrotice, bronși infiltrați anterior).
Starea alergică: teste de piele (aplicare, scarificare, intradermică), teste nazale, conjunctivale, prin inhalare, test alergic radioactiv, determinarea IgE totală și specifică.

Foarte des, medicul poate diagnostica astmul bronșic pe baza imaginii clinice.

Dacă un pacient are astm bronșic, se evaluează următoarele criterii clinice:

Are pacientul episoade de respirație șuierătoare, inclusiv cele repetate?
Are pacientul tusea pe timp de noapte?
Pacientul are wheezing și tuse, 10-20 de minute după exercițiu.
Are pacientul episoade de tuse, respirație șuierătoare, respirație scurtă, după întâlnirea cu factori provocatori (alergeni, poluanți).
Pacientul observă o tranziție a infecției la nivelul tractului respirator inferior, dacă ARVI durează mai mult de 10 zile.
Indiferent dacă gravitatea plângerilor după administrarea anumitor medicamente anti-astm scade.

Prezența unuia sau a mai multora dintre aceste simptome permite medicului să verifice necesitatea unei examinări suplimentare pentru a finaliza diagnosticul.

Din punct de vedere clinic, astmul bronșic, fără exacerbare, nu se poate manifesta sau poate curge prin varianta tusei, atunci când singurul semn al bolii este tusea cu o deversare a cantității nesemnificative de spută. Adesea, varianta de tuse a astmului bronșic, fără metode instrumentale de cercetare de laborator, este diagnosticată ca bronșită. În astfel de cazuri, testele respiratorii funcționale cu bronhodilatatoare și testele de laborator ale sângelui și ale sputei ajung în prim plan.

Diagnosticul astmului bronșic, în special în stadiile incipiente, la o clinică ușoară, necesită teste funcționale cu bronhodilatatoare, care permit detectarea prezenței bronhospasmului clinic nespecificat și determinarea gradului de obstrucție bronșică reversibilă.

La pacienții cu afecțiuni caracteristice, cu funcție pulmonară normală, pentru diagnosticul fiabil, se efectuează un studiu al reactivității bronșice, care include un studiu al funcției de respirație externă cu teste farmacologice cu histamine, metacholine (engleză) rusă. sau bronhodilatatoare. Majoritatea pacienților cu astm atopic au o alergie, care poate fi detectată utilizând teste de scarificare a pielii. De asemenea, acestea vă permit să detectați un factor provocator.

La unii pacienți cu astm bronșic se poate găsi boala de reflux gastroesofagian. Alte teste (cum ar fi radiografia toracică sau tomografia computerizată) pot fi necesare pentru a exclude alte boli pulmonare.

Astmul bronșic este clasificat în funcție de origine, severitatea bolii, există și forme speciale de astm bronșic.

Clasificare etiologică Editați

În funcție de cauzele convulsiilor, există:

astm bronșic exogen - atacurile sunt cauzate de expunerea la alergenul din tractul respirator care provine din mediul extern (polen, ciuperci de mucegai, murdărie de animale, mici acarieni care se află în praful din casă). O opțiune specială este astm bronșic atopic, cauzat de o predispoziție ereditară condiționată de reacții alergice.
astm bronșic endogen - un atac cauzat de factori cum ar fi infecția, exercițiile fizice, aerul rece, stimulii psiho-emoționali
astmul bronșic de geneză mixtă - convulsiile pot apărea atât atunci când sunt expuse la tractul respirator al alergenului, cât și atunci când sunt expuse factorilor enumerați mai sus

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplă. Utilizați formularul de mai jos.

Elevii, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și activitatea lor vor fi foarte recunoscători.

Postat pe http://www.allbest.ru/

INSTITUȚIA EDUCAȚIONALĂ AUTONOMOALA DE STAT A EDUCAȚIEI PROFESIONALE SECONDARE "COLECȚIA MEDICALĂ VOLSKAYA ZI MARESEVOY"

Student absolvit 131 gr.

1. Conceptul de astm bronșic

4. Clasificarea astmului bronșic

5. Imaginea clinică

6. Tratamentul astmului bronșic

Peste tot, în special în țările industrializate, există o creștere semnificativă a bolilor sistemului respirator, care au ajuns deja la a treia sau a patra dintre cauzele mortalității. În ceea ce privește, de exemplu, cancerul pulmonar, această patologie în prevalența sa este înaintea tuturor celorlalte neoplazii maligne la bărbați. O astfel de creștere a ratei de incidență este asociată în primul rând cu poluarea din ce în ce mai mare a aerului înconjurător, cu fumatul și cu alergia tot mai mare a populației (în principal din cauza substanțelor chimice de uz casnic). Toate acestea determină în prezent urgența diagnosticării în timp util, tratamentul eficient și prevenirea bolilor respiratorii.

Astmul bronșic este o boală caracterizată prin obstrucție reversibilă a căilor respiratorii cauzată de inflamația și hiperreactivitatea. Astmul bronșic este cea mai frecventă boală globală, reprezentând o problemă socială semnificativă atât pentru copii cât și pentru adulți. Băieții sunt mai susceptibili să se îmbolnăvească decât fetele (6% față de 3,7%), dar odată cu debutul pubertății, prevalența bolii devine aceeași la ambele sexe. Astmul bronșic apare în toate țările, indiferent de nivelul de dezvoltare, dar prevalența acestuia variază în funcție de populație chiar și în interiorul unei singure țări. Astmul bronșic este mai frecvent observat în rândul locuitorilor din mediul urban decât în rândul locuitorilor din mediul rural (7,1% și, respectiv, 5,7%). În ultimii 20 de ani, prevalența acestei boli a crescut semnificativ, în special în rândul copiilor. Această boală, începând cu copii, continuă, în majoritatea cazurilor, la adulți, cauzând dizabilități profesionale și, în unele cazuri, decese. Prin urmare, astmul nu este doar o problemă clinică, ci și o problemă socială. Prin urmare, fundamentarea științifică a principiilor și dezvoltarea unor metode eficiente de tratament, reabilitare și prevenire a necesității de a întări sistemul respirator al pacienților cu astm bronșic sunt atât de relevante.

1. Conceptul de astm bronșic

Astmul bronșic (BA) este o boală caracterizată prin inflamația cronică în căile respiratorii, care duce la hiperreactivitate crescută ca răspuns la diferite stimuli și atacuri recurente de obstrucție bronșică, care sunt reversibile spontan sau influențate de un tratament adecvat. Aceasta este o boală alergică, o alergie a tractului respirator, o obstrucție parțială sau complet reversibilă manifestată clinic, în principal bronhiile mici și medii datorate spasmului mușchilor netezi ai bronhiilor, umflarea membranelor mucoase și hipersecreția mucusului, care se bazează pe sensibilitatea modificată a bronhiilor la diferite stimuli. BA se manifestă în atacurile de astm, care se bazează pe spasmele musculare ale bronhiilor medii și mici sau pe umflarea membranelor mucoase.

Sensibilizarea organismului care se dezvoltă la pacienții cu astm bronșic se află la baza deteriorării alergice a arborelui bronșic. Modificări semnificative ale astmului bronșic apar în sistemul nervos autonom, raportul dintre diviziunile simpatic și parasimpatic în direcția celui din urmă predomină.

Numărul de adrenoreceptori scade și tonul nervului vag crește. Pacienții cu astm bronșic dezvoltă o deficiență a infecției suprarenale cu glucocorticoizi, hiperaldesteronismul secundar.

Modificări patologice în aparatul bronho-pulmonar - spasm și hipertrofie a mușchilor netezi ai arborelui bronșic, obturarea cavităților bronhice și bronhice cu secreții vâscoase cu un conținut ridicat de eozinofile, umflarea membranei mucoase prin infiltrarea țesuturilor de către mastocitele și eozinofile.

Astm bronșic atopic cu sensibilizare combinată cu alergenii industriali și bacterieni se distinge.Astmul ocupațional se caracterizează prin hiperreactivitatea pronunțată a bronhiilor la stimulii profesioniști în absența tulburărilor imune și a sensibilizării corporale. Infecțiile respiratorii sunt, de asemenea, importante, care trebuie considerate ca o reacție de rezolvare nespecifică și un factor de exacerbare a astmului bronșic.

Boala este caracterizată în principal prin înfrângerea tractului respirator prin reactivitatea modificată a bronhiilor. Un semn obligatoriu al bolii este atacul astmatic și statutul astmatic. Cauzele astmului nu sunt exact cunoscute. În același timp, au fost identificați diferiți factori de risc legați de dezvoltarea acestei boli. Acestea includ factorii de predispoziție genetică. Un rol major în apariția astmului bronșic este jucat de factori specifici exogeni care cauzează inflamație în căile respiratorii. Acestea includ alergeni inhalatori, cum ar fi deșeurile de acarieni, alergeni de gândaci, praf de casă, polen de plante, păr de animale, precum și excrementele lor, alergeni fungali. Astmul bronșic poate fi cauzat de medicamente (de exemplu, aspirina) și alte medicamente. Hrănirea artificială la un nivel ridicat de imunoglobulină totală E în combinație cu detectarea anticorpilor IgE specifici pentru proteina din lapte de vacă, ouăle de pui cresc riscul de astm cu până la 70%. Factorii agravanți care cresc riscul de apariție a astmului sunt evidențiate în grupul general: greutate mică la naștere, infecții virale respiratorii, fumat activ și pasiv, conservanți și coloranți din alimente, medicamente, exerciții fizice, poluarea aerului (fum de tutun și lemn, , lustruire), creșterea stresului emoțional, sarcină, exacerbarea rinitei și sinuzitei.

Cauza directă a declanșării atacurilor de astm nu este pe deplin elucidată, dar rolul indiscutabil al diferiților factori, care pot fi destul de diferiți, pot include diferite intoxicații cronice, efectele prafului și substanțelor pulverulente care intră în tractul respirator, diverse mirosuri, efecte meteorologice, neuropsihologice impactul, influența factorilor de degradare a mediului și a mediului. Atacul apare prin reflex, datorită iritației ramurilor pulmonare ale nervului vag. Se știe că în nervul vagus există fibre care îngustă bronhiile și determină o secreție crescută de secreție, adică mucus pe pereții interiori ai bronhiilor și bronhioles. În plus, excitabilitatea crescută a nervului vag poate provoca diverse intoxicații și infecții, precum și alergizarea organismului. Atacurile astmului bronșic sunt uneori nu numai reflexe în natură, ci și reflex condiționat, au existat cazuri în care un atac a avut loc nu numai după mirosul unui trandafir, ci și atunci când a arătat un trandafir artificial unui pacient.

Cu alte cuvinte, atacul de sufocare, deoarece corpul se protejează de efectele unor factori externi agresivi. De exemplu, chiar dacă o persoană absolut sănătoasă intră într-o cameră cu o temperatură brusc redusă, comparativ cu cea în care a fost anterior, tuburile sale bronhice vor scădea la nivelul reflexului, iar distanța dintre pereți va scădea drastic. Dacă un corp străin, cum ar fi praful, intră în căile respiratorii, pentru a preveni intrarea în alveole, sputa va fi eliberată, ceea ce va absorbi corpul străin și va putea scăpa cu acesta prin căile respiratorii fără a afecta alveolele. La pacienții cu astm bronșic, organismul reacționează și la modificări externe, dar are sensibilitate excesivă și hiperreacție, datorită căruia fibrele pulmonare ale nervului vagus determină bronhiile și bronhioalele să se contureze mai des și să producă mai multă spută decât o persoană sănătoasă.În plus, lichidul secretor (sputa) al mucoasei bronșice la pacienții cu astm bronșic este mult mai gros decât la persoanele sănătoase și conține mai multe eozinofile și celule țesutului epitelial, ceea ce conduce la aspectul său vitros și dificultate în îndepărtarea acestuia din tractul respirator.

Astmul bronșic poate să apară în primele câteva luni de viață, dar este adesea foarte dificil să se facă un diagnostic precis înainte ca copilul să fie mai în vârstă. La sugari, condițiile cu prezența șuierăturilor sunt în general considerate ca o infecție virală respiratorie. Se crede că plămânii de dimensiuni mici la sugari contribuie la obstrucție, care se rezolvă pe măsură ce copilul crește. Dacă copiii întâmpină dificultăți de respirație la o vârstă mai târzie, trebuie să vă gândiți la astmul bronșic asociat cu atopia. Exacerbările repetate ale bolii pot fi asociate cu contactul cu alergenii. La copiii predispuși, atopia contribuie la creșterea sensibilității căilor respiratorii la alergenii sau iritanții de mediu, provocând episoade repetate de obstrucție. Rolul infecției virale în etiologia astmului bronșic nu a fost încă clarificat. La copiii cu atopie, infecțiile virale joacă un rol important în exacerbarea astmului bronșic, dar există o mică cantitate de dovezi potrivit cărora virușii pot provoca direct apariția astmului bronșic.

În prezent, previziunile pe termen lung ale cursului astmului bronșic la copii sunt cele mai importante. Sa constatat că astmul bronșic dispare în 30-50% dintre copii (în special bărbații) la pubertate, dar adesea reapare la vârsta adultă. Până la două treimi dintre copiii cu astm bronșic continuă să sufere de această boală atât la pubertate cât și la maturitate. Mai mult, chiar dacă astm bronșic dispare din punct de vedere clinic, funcția pulmonară la pacienți rămâne modificată, hiperventilația căilor aeriene sau tuse persistă. De asemenea, trebuie remarcat faptul că 5-10% dintre copiii cu astm bronșic, care sunt considerați triviali, suferă în continuare de astm bronșic sever. La copii, astmul nu poate fi niciodată ignorat în speranța că copilul o va depăși. La copiii cu astm bronșic ușor, prognosticul este favorabil, dar la copiii cu astm bronșic moderat sau sever, este probabil să existe un anumit grad de risc pentru efectele pe termen lung ale astmului bronșic asupra vieții ulterioare.

Conform conceptului modern, patogeneza astmului pare a fi un proces inflamator special în peretele bronșic, care determină dezvoltarea obstrucției bronșice și hiperreactivității (hipersensibilitatea arborelui bronșic la stimuli indiferenți față de indivizii sănătoși). Dintre numeroasele celule implicate în procesul de inflamație și dezvoltarea hiperreactivității bronșice, celulele mastocite, eozinofilele și limfocitele T joacă un rol decisiv.

În patogeneza astmului, este obișnuit să se distingă trei etape ale procesului patologic:

· Sensibilizarea imunologică, producerea de anticorpi și întâlnirea antigenului cu anticorpul,

· Pathochimie, caracterizată prin eliberarea de substanțe biologic active din celulele mastocitare - mediatori ai inflamației alergice - histamină, serotonină, acetilcolină etc.

· Activitatea mediatorilor de inflamație alergică determină a treia etapă a reacției imunologice - patofiziologice.

Procesul inflamator formează patru mecanisme de obstrucție bronșică:

1) bronhoconstricție acută (datorită spasmei musculare netede);

2) subacută (datorită edemului mucoasei respiratorii);

3) formarea cronică a dopurilor de mucus care ocluie bronhiile periferice,

4) reconstrucția ireversibilă a peretelui bronșic.

Morfologic detectează semne de emfizem, obstrucție a bronhiilor prin blocaje de mucoase sau mucopurulete, bronhospasm total.

4. Pentru alasoarea astmului bronșic

Clasificarea astmului bronșic prin severitate (astmul fără exacerbare) a bolii este importantă deoarece determină tactica pacientului. Severitatea este determinată de următorii indicatori:

- numărul de simptome de noapte pe săptămână

- numărul simptomelor zilnice pe zi și pe săptămână,

- multiplicitatea utilizării (necesitatea) B2-agoniștilor de acțiune scurtă,

-expresivitatea activității fizice și a somnului,

- valoarea debitului de vârf expirator (PSV) și raportul său procentual cu valoarea corespunzătoare sau cea mai bună,

fluctuațiile zilei PSV.

1. Astm bronșic al cursului intermitent (episodic):

simptome de astm mai puțin de o dată pe săptămână

-accesele nu sunt durabile (de la mai multe ore până la câteva zile)

simptome de noapte nu mai mult de 2 ori pe lună

- absența simptomelor și a funcției pulmonare normale între exacerbări,

- PSV> 80% din fluctuațiile datorate și zilnice ale PSV> 20%.

2. Fluxul pulmonar persistent astmatic bronșic:

- simptome de astm mai mult de o dată pe săptămână, dar nu mai mult de 1 dată pe zi,

- exacerbările bolii pot afecta activitatea fizică și somnul,

simptomele de noapte apar mai des de 2 ori pe lună

-PSV> 80% din fluctuațiile zilnice ale PSV -20-30%.

3. Astmul bronșic de severitate moderată:

- agravarea încalcă performanțele, activitatea fizică și somnul,

- simptomele de noapte apar mai des de 1 dată pe săptămână,

- consumul zilnic de agoniști cu acțiune pe termen scurt B2,

- PSV 60 - 80% din fluctuațiile zilnice datorate, zilnic PSV> 80%.

4. Cursa severă a astmului bronșic:

- simptome persistente pe parcursul zilei;

- simptome de noapte frecvente

Activitatea fizică este semnificativ limitată.

Prezența a cel puțin un semn al severității afecțiunii poate fi atribuită copilului din această categorie. Copiii cu un curs intermitent de astm bronșic, dar cu exacerbări severe ar trebui să primească terapie ca și astm bronșic moderat persistent. Copiii cu orice grad de severitate, chiar și cu astm bronșic intermitent, pot avea exacerbări severe.

Acest tip de clasificare, bazat pe severitatea bolii, este important într-o situație în care este necesar să se rezolve problema terapiei de bază și de bază în evaluarea stării unui pacient.

Există, de asemenea, două forme de astm: imunologice și non-imunologice, precum și o serie de opțiuni clinice: atopice, alergice infecțioase, autoimune, dishormonale, neuropsihiatrice, adrenergice și colinergice.

5. Imaginea clinică

Principalul semn clinic al astmului bronșic este un atac de astm expirator datorită obstrucției reversibile a căilor respiratorii generalizate, care rezultă din bronhospasm, edem al mucoasei bronhice și hipersecreție a mucusului bronșic.

În timpul atacului de astm, există 3 perioade:

* dezvoltarea inversă a unui atac

Perioada precursorilor se caracterizează prin apariția simptomelor de conjunctivită, rinită alergică sau faringită după dispnee expiratorie. Dificultatea predominantă a expirării se datorează unei creșteri puternice a presiunii intrathoracice în timpul inhalării, care creează presiune asupra tractului respirator și conduce la o rezistență suplimentară la expirație. Durata fazei expiratorii este de 3-4 ori mai mare decât durata fazei de inhalare. În ciuda dificultății de respirație, apare hiperventilația evidentă, creșterea numărului mic de respirație este uneori foarte semnificativă și adesea depășește compensația. Pacienții iau, de obicei, o poziție forțată cu corpul înclinat înainte și cu accent pe brațele pentru fixarea brațului umărului și activarea mușchilor respiratori auxiliari. Tusea paroxistică și rasele îndepărtate sunt, de asemenea, caracteristice.

6.Tratamentul astmului bronșic

Eficacitatea măsurilor terapeutice depinde de încetarea la timp a contactului cu alergenul: schimbările climatice, curățarea zilnică umedă a apartamentului, eliminarea florilor de interior, a animalelor de casă, a acvariului, a covoarelor din lână etc.

dietă.În dieta unui pacient cu astm bronșic, este necesar să se excludă alergenii care pot provoca atacuri, limita aportul de carbohidrați (zahăr, dulciuri, produse de panificație) și proteine animale. Dacă copilul are alergii alimentare, puteți recomanda părinților să păstreze un jurnal de produse alimentare. Pentru aceasta, o înregistrare a ceea ce și când copilul a mâncat în timpul zilei este păstrat timp de câteva luni. Comparând informațiile din jurnalul de produse alimentare cu începutul exacerbării bolii, se poate detecta dependența de apariția atacurilor asupra oricărui produs alimentar.

Dieta recomandată pentru un pacient cu astm bronșic:

- Reduce cantitatea de zahăr, dulciuri de patiserie, coacere, sare.

- Consumul caloric zilnic ar trebui să fie de aproximativ 2800 kcal.

- produse lactate zilnice.

- Supe: cereale, legume, carne de vită pe al doilea bulion.

- Unt: cremă, floarea-soarelui, măsline.

- Kashi: hrișcă, fulgi de ovăz, orez.

- Legume și fructe proaspete: verde (castraveți, verdețuri, mere verzi etc.).

- Carne: carne de vită macră fiartă.

- Pâine: alb, otdobny.

Tratamentul medicamentos. Medicina tradițională modernă oferă o varietate de medicamente utilizate pentru tratarea astmului. În mod convențional, ele pot fi împărțite în două grupe:

Instrumente de prim ajutor pentru ameliorarea unui atac. Aceste medicamente au un efect de bronhodilatator. În practica pediatrică, salbutamolul, ventalinul și berotocul sunt utilizate sub formă de inhalatoare, aminofilină în pastile sau injecții, precum și alte medicamente potentante.

Medicamente preventive care ameliorează inflamația alergică.Experții le numesc "de bază", necesare. Există mai multe grupuri dintre ele: medicamente antialergice antihistaminice (suprastin, tavegil, claritină etc.), stabilizatori cu membrană (intal, tigla, ketotifen etc.), medicamente hormonale, antibiotice și altele.

Din păcate, evoluția astmului bronșic este cronică, iar în cele mai multe cazuri medicamentele oferite pentru tratament dau un rezultat temporar și instabil. În plus, se manifestă efectele secundare ale acestor medicamente: dependență, disbacterioză, reacții alergice, disfuncții ale tractului gastrointestinal, ficat, rinichi, metabolism, inimă, tahicardie, presiune crescută etc. Se întâmplă ca un copil să se teamă de un atac și intenționat depășește doza de medicament de bronhodilatator de zeci de ori, ceea ce poate declanșa statutul astmatic.

Tratamentul astmului bronșic este un proces complex, consumator de timp, care necesită o abordare cuprinzătoare și individuală. Dozele de medicamente, tratamentul, durata medicației este selectată de medic. Nu încercați să tratați singur copilul, consultați un specialist.

Inhalatore.Pacienții cu astm bronșic folosesc adesea inhalatoare (medicamentul este inhalat din inhalatorul cutiei). Preparatul inhalator poate fi sub forma unui aerosol (stare gazoasă a materiei) sau sub forma celei mai mici pulberi. Medicamentele de inhalare se administrează prin extinderea bronhiilor, a medicamentelor hormonale etc. Cu toate acestea, atunci când un copil bolnav inhalează medicamentul dintr-un inhalator poate, doar 10-20% din medicament ajung în bronhii. Majoritatea drogurilor se află pe drum, pe spatele gâtului. În plus, copiii, în special cei mici, nu înțeleg prea bine instrucțiunile și pot inhalarea inadecvat și ineficient din medicină dintr-o cutie.

Pentru imbunatatirea procesului de inhalare a medicamentului se folosesc dispozitive speciale: distantiere, turburatoare, nebulizatoare, sistem de "respiratie usoara" etc.În practica pediatrică, utilizarea lor este obligatorie, deoarece permite utilizarea de doze mai mici, are un cost mai mic și reduce riscul de efecte secundare. În mod obișnuit, astfel de dispozitive pot fi achiziționate la farmacie, adesea acestea fiind vândute cu un inhalator cu balon sau medicament pentru inhalare.

Spacer este un dispozitiv auxiliar pentru inhalare, o cameră care servește ca rezervor intermediar pentru un medicament cu aerosol. Medicamentul din inhalatorul canistrei intră în distanțier și apoi este inhalat de către pacient. Astfel, este posibil să se ia mai mult de o respirație, dar mai multe, până când cea mai mare parte a medicamentului ajunge în plămâni. Spacer crește procentul de medicament în plămâni până la 30%. Distanțierul este aplicabil numai pentru aerosoli, dar nu pentru pulbere uscată.

Dispozitive Turbuhaler, dischalvr, cyclohaler - similare cu distanțierele, dar pentru inhalatoarele cu pulbere.

Nebulizatorul este un dispozitiv tehnic care traduce medicamentul într-un nor de aerosol. Calele de formare a norilor de aerosoli sunt diferite, în funcție de acestea se disting nebulizatoarele cu ultrasunete și compresoare (pneumatice, jet). Cu ajutorul unui nebulizator se poate realiza inhalarea pe termen lung a soluțiilor de substanțe medicinale cu aerosoli.

Sistemul de "respirație ușoară" este activat de respirația pacientului. Inhalatorul este declanșat automat când pacientul inhalează, deci nu este nevoie să coordonați inhalarea și momentul în care apăsați supapa cartușului inhalatorului. Folosit cu distanțier. Rata de ejecție a medicamentului în sistemul "respirație ușoară" este de 4 ori mai mică decât în cazul inhalatorilor convenționali, iar norul de aerosoli creat nu lovește peretele din spate al faringelui. În același timp, penetrarea în tractul respirator crește de 2 ori.

Medicamentul din plante joacă un rol pozitiv în prevenirea atacurilor de astm bronșic, prelungirea perioadei intercalitare, reducerea efectelor secundare cauzate de medicamente. Această metodă completează perfect tratamentul tradițional cu medicamente, sporind eficiența acestuia.

Fitosborov numărul 1(pentru astmul bronșic):

sălbatic rozmarin iarba - 5 părți

urzica frunze - 3 părți,

Coltsfoot leaves - 2 piese.

Medicament din plante numărul 2(pentru astmul bronșic):

licorice rădăcini - 4 părți,

rădăcini de elecampan - 4 părți,

iarba de rozmarin sălbatic din mlaștină este de 12 părți,

urzica frunze - 6 parti,

Coltsfoot leaves - 10 piese.

Condiții de pregătire a decocturilor medicinale.

Într-un vas de email pentru noapte, se toarnă 4 linguri. l. colectați 1 litru de apă rece, închideți capacul și lăsați să se infuzeze. Dimineata, fierbeti timp de 7-10 minute de la inceputul fierbei, insistati 1-2 ore, stoarceti. Luați cald sau fierbinte, adăugând 1 lingură. l. lapte, de 5-6 ori pe zi. Supa nu este stocată și pregătește zilnic una nouă.

copii până la un an - 1 lingura. l.,

copii 1-3 ani - 2 linguri. l.,

copii 3-10 ani - 3 linguri. l.,

copii 10 - 12 ani - 50 ml,

copii peste 12 ani - 1/2 cană

și adulți - de 5-6 ori pe zi.

Medicamentele cu numărul 1 și numărul 2 se substituie la fiecare 3-4 săptămâni. Durează mult.

Pentru tuse și scurtarea respirației în timpul bronșitei obstructive și în timpul unui atac de astm bronșic, se utilizează plante cu expectorant și acțiune subțiere a sputei. Acestea sunt păpădia, mușețelul, sunătoarele, plantainele, coapsele, trestia, coadașul, urzica, piciorul de nuci, calendula, rădăcina de lemn dulce. Acestea pot fi utilizate sub formă de decoctări, tincturi, pulbere uscată (tablete), cataplasme, loțiuni etc.

După ce procesul decedează, pentru reabilitarea unui pacient cu astm bronșic, cu o durată lungă de cel puțin o lună, se utilizează fitopreparate care conțin rădăcină de lemn dulce (glicimă, supliment alimentar Lacrinate, perfuzie rădăcină de lemn dulce, pertussină).

Aromaterapie. Uleiurile esențiale sunt prezentate numai în doze mici. Aplicați uleiuri esențiale de lavandă, cimbru, arbore de ceai. Adăugați ulei de masaj, frecați pieptul (5 picături de ulei esențial pe 10 ml de bază) sau folosiți arzătorul cu ulei 10 minute pe zi.

Fizioterapie: în tratament se utilizează terapie fizică, exerciții de respirație, masaj, acupunctură, întărire, tratament aerian de munte, tratament sanatoriu-resort (aer foarte înalt, cu aer subțire, Priel-bar, Kislovodsk, Coasta de Sud a Crimeei).

Așadar, astmul este o boală care se bazează pe inflamația cronică a tractului respirator, însoțită de modificări ale senzitivității și reactivității bronhiilor, manifestată prin sufocare, stare astmatică sau, în lipsa acestora, simptome de disconfort respirator (tuse paroxistică, raze îndepărtate și respirație scurtă) obstrucție bronșică reversibilă pe fondul predispoziției ereditare la boli alergice, semne extrapulmonare de alergie, eozinofilie sanguină și / și și eozinofile în spută.

Analiza literaturii studiate sugerează că astmul bronșic ocupă un loc important în patologia sistemului respirator. Relevanța a fost confirmată, iar necesitatea unor măsuri cuprinzătoare la pacienții cu boli de astm bronșic a fost fundamentată. Prezentarea mijloacelor de terapie fizică, metode de conducere a cursurilor. Reflectă elementele de bază ale tratamentului astmului bronșic. Lector principal în prevenirea și tratamentul astmului bronșic este terapia de exerciții fizice, deoarece compensează lipsa activității fizice a omului modern. Antrenamentul fizic dezvoltă funcții fiziologice și abilități motorii, sporind performanța fizică și psihică. Terapia cu exerciții îmbunătățește funcțiile sistemelor, reduce tensiunea musculaturii respiratorii și o consolidează, mărește mobilitatea pieptului și a coloanei vertebrale, îmbunătățește postura, normalizează procesele nervoase din sistemul nervos central, întărește sistemul imunitar.

Pentru a rezolva problemele de reabilitare fizică în astmul bronșic la copii, este necesar să se includă toate terapiile necesare pentru a normaliza funcțiile sistemului respirator. Utilizarea FU în astmul bronșic permite utilizarea tuturor celor patru mecanisme ale acțiunii lor terapeutice: influența tonică, influența trofică, formarea compensațiilor și normalizarea funcțiilor. Imbunatatirea functiilor tuturor organelor si sistemelor sub influenta FU previne complicatiile, activeaza apararea organismului si accelereaza recuperarea. De asemenea, din mijloacele de reabilitare fizică în astmul bronșic, masajul și fizioterapia sunt utilizate pe scară largă. În exercițiile de terapie fizică în astmul bronșic, este important să se respecte cu strictețe principiile didactice principale: accesibilitatea și individualizarea, creșterea sistematică și treptată a cerințelor.

astm bronșic cronic

1. Chuchalin A. G. "Astmul bronșic"

2. Schetinin M. N. "Gimnastica respiratorie A. N. Strelnikova"

3. Epifanov V. A. "Cultura fizică terapeutică"

4. Shapkova L.V. "Metode private de cultură fizică adaptivă"

5. Kokosov A.I., Chereminov V.S. Astm bronșic bronșic și astm bronșic: reabilitarea fizică și medicală a pacienților. Minsk, 1995.

6. Kunichev L.A. Masaj terapeutic. L .: Medicina, 1985.

7. Linklater K. Eliberarea vocii. M., 1993.

8. Reabilitarea medicală. Ed. VM Bogolyubov. T. 3. M., 1998.

9. Ponomarenko G.N., Vorobev M.G. Ghid pentru fizioterapie. Sankt Petersburg, Baltika, 2005

10. Ponomarenko G.N., Svistov A.S. Terapia prin inhalare a bolii pulmonare obstructive cronice. Sankt Petersburg, BMA, 2004.

11. Ushakov A.A. Fizioterapia practică - ediția a II-a, Corr. și suplimentare - M .: Agenția de Informații Medicale LLC, 2009.

12. Vainer E.N. Formarea fizică terapeutică: un manual - M .: Flint: Science 2009. - 424с.

13. Gandelsman A. B. Cultura fizică și sănătatea. - Leningrad: "Cunoașterea", 1986. - 31 p.

14. Centrul Dubrovski I. Pregătire fizică terapeutică (kinesitherapy): Un manual pentru studenții instituțiilor de învățământ superior.- ediția a II-a, Sr. - M .: Humanit. Ed. Centrul Vlados, 2001. - 608c.

15. Korkhin M. A., Rabinovich I. M. Cultura fizică medicală. - Lenizdat, 1990.

Postat pe Allbest.ru

Documente similare

Studiul astmului, bolilor inflamatorii cronice ale tractului respirator, caracterizat prin obstrucția bronșică reversibilă a bronhiilor. Studiul etiologiei, patogenezei, imaginii clinice și metodelor de tratament complex al bolii.

prezentare [801,8 K], a adăugat 12/21/2011

Conceptul, cauze, semne de astm bronsic. Etiologia, patogeneza, imaginea clinică a bolii. Revizuirea și caracterizarea metodelor de tratament non-medicament al astmului bronșic. Studiul impactului unui stil de viață sănătos asupra stării pacientului.

[44,9 K], adăugat 19.12.2015

Cauzele și clasificarea astmului, prezentarea sa clinică și gravitatea. Principii și metode de tratare a stării astmatice. Caracteristicile medicamentelor care controlează evoluția bolii și ameliorează episoadele de bronhospasm.

prezentare [151.4 K], adăugată la 10.21.2013

Conceptul și imaginea clinică a astmului bronșic ca o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, care se caracterizează prin obstrucție reversibilă și fenomenul hiperreactivității bronșice. Acțiunea unei asistente medicale în atacul său, cerințele pentru ea.

prezentare [512,8 K], adăugat 04/09/2015

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a tractului respirator, caracterizată prin prezența unei obstrucții reversibile bronșice. Factori de risc pentru astmul bronșic. Factorii care provoacă exacerbarea astmului bronșic. Forme de obstrucție bronșică.

abstract [23,0 K], adăugat 12/21/2008

Prevenirea bolilor respiratorii și a astmului bronșic. Simptome și caracteristici caracteristice ale astmului bronșic ca boală respiratorie. Principalele etape ale măsurilor preventive de prevenire a apariției astmului bronșic.

abstract [48,0 K], adăugat la data de 20.01.2015

Caracteristicile astmului bronșic ca o boală inflamatorie cronică a tractului respirator. Tipuri de obstrucție bronșică. Predispoziția la boală și factorii de rezolvare. Caracteristicile factorilor de sensibilizare. Modalități de activare a răspunsului imun.

prezentare [179.9 K], adaugată la 12/01/2014

Apariția astmului bronșic la copii. Ereditate în originea astmului bronșic. Imaginea clinică și schemele de evaluare a stării unui pacient cu astm. Analiza incidenței astmului bronșic la copii MMU GP numărul 9 DPO-3 (secțiunea 23).

abstract [122,9 K], adăugat la 07/15/2010

Imaginea clinică a astmului bronșic, principalele obiective și etapele tratării acestuia. Cauze de exacerbare acută, modalități de recâștigare a controlului asupra bolii. Semnele de amenințare a vieții severe de atac de astm, acțiunea glucocorticoizilor sistemici.

prezentare [1,2 M], adăugat pe 17.02.2013

Conceptul de astm bronșic ca o boală inflamatorie cronică a tractului respirator cu participarea diferitelor elemente celulare. Factorii în dezvoltarea bolii. Clasificarea după severitate înainte de tratament. Indicatori cheie ai severității.

prezentare [280,5 K], adăugat la 06/02/2015

Lucrările din arhive sunt proiectate frumos în conformitate cu cerințele universităților și conțin desene, diagrame, formule etc.
Fișierele PPT, PPTX și PDF sunt prezentate numai în arhive.
Vă recomandăm să descărcați lucrarea.

1. Definiția astmului bronșic. Etiologie, patogeneză, clasificare

Astm bronșicEste o boală inflamatorie cronică a bronhiilor, în care sunt implicate celulele țintă - celulele mastocite, eozinofilele, limfocitele, care este însoțită de hiperreactivitate și obstrucție variabilă a bronhiilor la persoanele sensibile, care se manifestă prin astm, tuse sau dificultăți de respirație, în special noaptea și dimineața devreme.

În etiologia astmului emit.

1. Factorii predispozanți: ereditatea, atopia, hiperreactivitatea bronșică.

2.Factori cauzali (contribuie la apariția astmului bronșic la persoanele predispuse): alergeni (domestice, epidermale, insecte, polen, fungice, alimente, medicamente, ocupaționale), infecții respiratorii, fumat, poluanți atmosferici.

3. Factorii care contribuie la exacerbarea astmului bronșic (declanșatoare): alergeni, temperatură scăzută și umiditate ridicată a aerului atmosferic, poluarea aerului cu poluanți, exercițiu și hiperventilație, o creștere sau scădere semnificativă a presiunii atmosferice, schimbări în câmpul magnetic al pământului, stres emoțional.

Patogenie de astm bronșic

Baza dezvoltării astmului bronșic alergic este reacția alergică de tip 1 (imediată), mai puțin frecvent - 3 tipuri (imunocomplex).

În patogeneza astmului bronșic alergic, există 4 faze.

Faza 1: imunologică (anticorpii specifici sunt secretați (imunoglobuline E) și fixați pe suprafața mastocitelor și bazofilelor.

2 faze: imunochimice (la reintroducerea alergenului interacționează cu anticorpii pe suprafața mastocitelor, degranularea lor apare odată cu eliberarea mediatorilor inflamatori și alergici - histamină, prostaglandine, leucotriene, bradikinină etc.).

Faza 3: fiziopatologie (bronhospasm, edem al membranei mucoase, infiltrarea peretelui bronșic cu elemente celulare, hipersecreție a mucusului care apare sub influența mediatorilor inflamatori și alergii).

Ca urmare a dezvoltării inflamației cronice în bronhii, celulele mastocite, eozinofilele și receptorii lor sunt hiperreactivi la expunerea la mirosuri reci, miros, praf și alte declanșatoare care cauzează degranularea celulară conducând la bronhospasm, edemul membranei mucoase și hiperproducția mucusului (reacție pseudoalergică).

Clasificarea astmului bronșic

Nu există o clasificare unificată a astmului bronșic. Există o schemă de lucru conform căreia se disting formele, severitatea, fazele și complicațiile bolii.

- în principal alergice (exogene),

Severitatea BA:

- astm bronșic intermitent ușor,

- astm bronșic persistent,

- astm moderat persistent,

- astm persistent sever.

Mecanismul de dezvoltare și clinica unui atac de astm bronșic

Suferința apare ca urmare a contactului organismului cu alergenul și se manifestă printr-o reacție alergică, cel mai adesea de tip I: spasmul acut al mușchilor netezi ai bronhiilor, umflarea membranelor mucoase și eliberarea sputei groase, vâscoase în lumenul bronhiilor.

Un atac de sufocare se poate dezvolta, de asemenea, sub influența factorilor nespecifici care provoacă degranularea celulelor mastocitare și eliberarea de mediatori de alergie și inflamație, conducând la edeme și hiperemie ale mucoasei, infiltrarea cu eozinofile, limfocite și alte celule, supraproducția mucusului, adică inflamația și obstrucția bronhiilor.